目的: 探讨沙漠干热环境下猪创伤失血性休克后继发性肾损伤和氧化应激及凋亡相关因子Caspase-3的变化研究。

方法: 48头长白仔猪平分为2组，建立常温和干热环境下猪创伤失血性休克模型，干热环境创伤失血性休克组（DHS），分别在沙漠干热环境中暴露3小时（T₀，n=6），T₁（休克模型成功50min，n=6）、T₂（休克模型成功100min，n=6）、T₃（休克模型成功150min，n=6），各组在相应的时间点收集血液检测尿素氮（BUN）和肌酐（Creatinine）；收集尿液检测中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白（NGAL）；收集肾组织行形态学检查及肾小管评分，收集肾组织检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA），利用免疫印迹法检测肾组织Caspase-3蛋白的表达情况，常温环境创伤失血性休克组（NTS）在常温环境下建立创伤失血性休克，其方法和分组同干热环境组。

结果: 在沙漠干热环境暴露3小时（T₀组）与常温环境暴露组（T_O组）相比，肾损伤指标、抗氧化及Caspase-3均升高，但无统计学差异（P>0.05）；DHS组从T₁时间点开始， NGAL、CAT、SOD及Caspase-3蛋白含量均明显升高，与常温休克组相比均有统计学差异（P<0.05），而尿素氮及肌酐在T₂时间点才表现出来差异（P<0.05）。NGAL与MDA的相关性分析，发现NTS组和DHS组NGAL的表达量与MDA的表达量均成正相关(r_常温=0.943，r_干热=0.862，p<0.01)。

结论: 当干热环境合并创伤失血性休克时，干热环境可加重肾脏的损伤，可能是通过降低肾组织抗氧化酶含量和提高肾组织Caspase-3活性来促进肾组织细胞凋亡来实现。提示，抗氧化应激及细胞凋亡可能是预防沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肾损伤的重要途径。