目的: 比较FLCN缺失的肾癌细胞与其他类型肾癌细胞对X线照射的敏感性，检测FLCN缺失的肾癌细胞与对照组细胞在经过X线照射后凋亡及自噬水平上的差别，并进一步确定X线照射诱导自噬的分子机制。

方法: 建立 FLCN基因缺失或上调的肾癌细胞系，X线照射细胞后，利用克隆存活分析实验检测各组肾癌细胞对X线照射的敏感性，TUNEL及DAPI染色观察X线照射在各组细胞中诱导的凋亡现象，利用MDC、LC3荧光染色检测各组细胞内的自噬反应，并通过western blot进一步研究X线诱导自噬的分子机制。

结果: 克隆存活分析实验结果显示， FLCN可以降低肾癌细胞对X线照射的敏感性。TUNEL实验结果显示X线照射后，FLCN缺失的细胞中凋亡细胞数量明显增加。MDC、LC3荧光染色实验提示X线照射可以在FLCN缺失的细胞中诱导更明显的自噬，Western blot结果表明X线照射通过激活ERK信号通路并上调Beclin 1蛋白表达从而在FLCN缺失的肾癌细胞中激活自噬反应。

结论: FLCN可以降低肾癌细胞对X线照射的敏感性。X线照射通过激活ERK信号通路并上调Beclin 1蛋白表达从而在FLCN缺失的肾癌细胞中激活自噬反应，而自噬可能会进一步影响此类肾癌细胞对X线照射的敏感性。