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余天漪:α7亚基烟碱受体与PI3K/AKT信号通路介导的自噬对脓毒症心肌损伤的保护作用和机制 PPT讲座视频中华医学会烧伤外科学分会2017年学术年会暨第二十五届全军烧伤外科学专业学术会议

标题： α7亚基烟碱受体与PI3K/AKT信号通路介导的自噬对脓毒症心肌损伤的保护作用和机制

讲者：余天漪

单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院

关键词：

自噬脓毒症心肌损伤

播放： 640

论文摘要：脓毒症常并发于机体受到重度感染、创伤及经历大手术等应激刺激时,易导致多脏器功能障碍和休克。心脏受损最常见,也是导致死亡的主要原因之一。目前认为心肌细胞凋亡是心肌损害的主要原因之一，其分子机制与线粒体功能障碍以及细胞氧化应激损害有关[1]。而自噬可通过清除胞内变性蛋白及坏死物质、重建结构, 维持细胞生存。在心脏相关疾病中，自噬能够防止受损的线体释放促凋亡蛋白，以及通过移除受损和过量的线体，维持细胞能量的稳态和功能，抑制凋亡。右美托咪定是临床用于镇静镇痛的选择性α2受体激活剂，其对器官的保护作用引起了许多关注。我们推测它可能在脓毒症时通过调控自噬保护脏器。
我们采用盲肠结扎法穿孔法制作的大鼠脓毒症模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、右美组、右美+MLA组，右美+LY294002，右美+氯喹组（n=6），术前1小时给药，于6h和24h观察。通过HE染色观察心脏组织病理学改变，检测血清Ctni、LDH及AST水平观察心脏功能变化；Western blot测定心脏炎症介质iNOS、TNF-α及IL-1β，凋亡相关蛋白Caspase3及Bcl-2，以及自噬相关标志物LC3、p62、Beclin-1。电镜寻找自噬小体。体外培养心肌细胞H9C2，CCK8检测细胞增殖、流式观察细胞周期，荧光显微镜观察转染细胞GFP-LC3表达，westen blot检测自噬水平以及凋亡情况。
结果显示脓毒症大鼠心肌和LPS刺激的H9C2细胞的自噬水平相比正常对照被抑制，右美则可恢复并升高自噬水平。且用氯喹阻断自噬流后，右美介导的抗炎和抗凋亡作用都被逆转。研究发现右美在升高自噬水平的同时激活α7亚基烟碱受体（α7nAChR）与AKT/GSK-3β，在体内体外将两条通路抑制后发现，右美对自噬的调控是通过α7nAChR与PI3K/AKT两条通路共同介导的。
所以我们的得出结论右美托咪定对脓毒症心脏起到保护作用，通过诱导了完整的自噬过程，减少心肌细胞凋亡和心脏的炎症水平。因此可能成为脓毒症治疗的有效干预靶点。

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余天漪

灼伤整形科

上海交通大学医学院附属瑞金医院灼伤整形科

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