投稿注册咨询:400-008-5413 销售咨询:010-6029 9110、80259978
余天漪:α7亚基烟碱受体与PI3K/AKT信号通路介导的自噬 对脓毒症心肌损伤的保护作用和机制 PPT讲座视频 中华医学会烧伤外科学分会2017年学术年会暨第二十五届全军烧伤外科学专业学术会议
标题: α7亚基烟碱受体与PI3K/AKT信号通路介导的自噬 对脓毒症心肌损伤的保护作用和机制
讲者: 余天漪
单位: 上海交通大学医学院附属瑞金医院
播放: 640
论文摘要:   脓毒症常并发于机体受到重度感染、创伤及经历大手术等应激刺激时,易导致多脏器功能障碍和休克。心脏受损最常见,也是导致死亡的主要原因之一。目前认为心肌细胞凋亡是心肌损害的主要原因之一,其分子机制与线粒体功能障碍以及细胞氧化应激损害有关[1]。而自噬可通过清除胞内变性蛋白及坏死物质、重建结构, 维持细胞生存。在心脏相关疾病中,自噬能够防止受损的线体释放促凋亡蛋白,以及通过移除受损和过量的线体,维持细胞能量的稳态和功能,抑制凋亡。右美托咪定是临床用于镇静镇痛的选择性α2受体激活剂,其对器官的保护作用引起了许多关注。我们推测它可能在脓毒症时通过调控自噬保护脏器。
  我们采用盲肠结扎法穿孔法制作的大鼠脓毒症模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、右美组、右美+MLA组,右美+LY294002,右美+氯喹组(n=6),术前1小时给药,于6h和24h观察。通过HE染色观察心脏组织病理学改变,检测血清Ctni、LDH及AST水平观察心脏功能变化;Western blot测定心脏炎症介质iNOS、TNF-α及IL-1β,凋亡相关蛋白Caspase3及Bcl-2,以及自噬相关标志物LC3、p62、Beclin-1。电镜寻找自噬小体。体外培养心肌细胞H9C2,CCK8检测细胞增殖、流式观察细胞周期,荧光显微镜观察转染细胞GFP-LC3表达,westen blot检测自噬水平以及凋亡情况。
  结果显示脓毒症大鼠心肌和LPS刺激的H9C2细胞的自噬水平相比正常对照被抑制,右美则可恢复并升高自噬水平。且用氯喹阻断自噬流后,右美介导的抗炎和抗凋亡作用都被逆转。研究发现右美在升高自噬水平的同时激活α7亚基烟碱受体(α7nAChR)与AKT/GSK-3β,在体内体外将两条通路抑制后发现,右美对自噬的调控是通过α7nAChR与PI3K/AKT两条通路共同介导的。
  所以我们的得出结论右美托咪定对脓毒症心脏起到保护作用,通过诱导了完整的自噬过程,减少心肌细胞凋亡和心脏的炎症水平。因此可能成为脓毒症治疗的有效干预靶点。
 

灼伤整形科

上海交通大学医学院附属瑞金医院灼伤整形科

该讲者其他视频
相关视频
该讲者其他论文
相关论文
学术交流区 (0条留言)
最新留言
x

关注小程序

“会务通参会助手“

找会议,看视频

产品&服务
• 学会/协会会员管理系统
• 会务通学术会议服务平台
• 现场注册签到管理系统
• 会场幻灯传输转播系统
• 学术会议网络直播系统
• E-Poster电子壁报系统
• 医药企业数字营销服务
• 花生会议管理系统
帮助中心
• 功能更新
• 常见问题
关于我们
• 公司简介
• 版权声明
• 联系我们
美迪康官方微信
京ICP备11011505号-31 京公网安备 11011502002826号  增值电信业务经营许可证:京B2-20201410  网络文化经营许可证:京网文[2020]-1907-290号
北京美迪康信息咨询有限公司 版权所有.
Copyright©2007-2021 MEDCON. All Rights Reserved